Neurologia e scavo del disco ottico. Esame del fondo. Scopri cos'è "scavo del disco ottico" in altri dizionari

La testa del nervo ottico comprende la sua parte intraoculare e la porzione del nervo adiacente all'occhio (lunghezza I-3 mm), il cui afflusso di sangue dipende in una certa misura dal livello di IOP. Il termine "testa del nervo ottico (OND)" è usato per riferirsi alla parte dell'ONH che è visibile durante l'oftalmoscopia.

17.1.3.1. Anatomia e afflusso di sangue

L'ONH è costituito da assoni provenienti da cellule gangliari retiniche (RGC), astroglia, vasi e tessuto connettivo. Il numero di fibre nervose nel nervo ottico varia da 700.000 a 1.200.000 e diminuisce gradualmente con l'età. La perdita annuale di assoni è di circa 4000. L'ONH è suddiviso in 4 sezioni (Fig. 17.8): superficiale (retinico), prelaminare, laminare e retrolaminare. La sezione superficiale è formata da assoni RGC (95% del volume) e astrociti (5%), nella sezione prelaminare il numero di astrociti è molto maggiore (20-25%), i loro processi formano una struttura reticolare gliale. Nella regione laminare, il tessuto connettivo viene aggiunto alle fibre nervose e all'astroglia, da cui si forma la placca cribrosa della sclera (lamina cribrosa).

La sezione retrolaminare differisce in modo significativo dalle altre sezioni dell'ONH: il numero di astrociti diminuisce, appare l'oligodendroglia, le fibre nervose si vestono nelle guaine mieliniche e il nervo ottico - nel cervello.

La placca cribriforme della sclera è costituita da diversi fogli perforati di tessuto connettivo separati da strati astrogliali. Le perforazioni formano 200-400 canali, attraverso ciascuno dei quali passa un fascio di fibre nervose (Fig. 17.9). Nei segmenti superiore e inferiore, la piastra cribrosa è più sottile e i fori in essa contenuti sono più larghi che nelle altre sue parti. Questi segmenti si deformano più facilmente con un aumento della IOP.

Il diametro del disco ottico varia da 1,2 a 2,0 mm e la sua area da 1,1 a 3,4 mm2. Pertanto, a parità di IOP, la forza di deformazione che agisce sul disco ottico può differire di un fattore 3. La dimensione dell'ONH dipende dalla dimensione del canale sclerale. Con la miopia, il canale è più ampio, con l'ipermetropia - più stretto.

Nell'ONH si distinguono un anello neurale (neuroretzal) e una depressione centrale - uno scavo fisiologico in cui si trova il cordone fibro-gliale, contenente i vasi centrali della retina (Fig. 17.10). Le caratteristiche topografiche della posizione delle fibre nervose nell'ONH sono mostrate in Fig. 17.11.

Intorno all'ONH può essere localizzato (non in tutti i casi) l'anello sclerale (uno stretto spazio tra l'ONH e la coroide), nonché le zone a e p. 3-3on - un anello di larghezza irregolare e spesso incompleto, formato a seguito di retrazione o distrofia dell'epitelio pigmentato retinico e della coroide (Fig. 17.12). Questa zona è più pronunciata sul lato temporale del disco ottico ed è spesso osservata con miopia e disco obliquo. La zona a è caratterizzata da iperpigmentazione e si trova lungo il bordo del disco ottico o, se è presente una zona p, lungo il bordo esterno.

L'afflusso di sangue delle sezioni prelaminare e laminare dell'ONH viene effettuato dai rami delle arterie ciliari corte posteriori (PCCA) e dalla sezione retinica - dal sistema dell'arteria retinica centrale (CAS). La divisione retrolaminare dell'ONH riceve il suo nutrimento principalmente dall'SCCA, ma anche dai rami centropeti delle arterie piali e dai rami centrifughi del CAS. I rami SCCA possono formare un anello arterioso completo o incompleto (anello Zinn-Haller) nell'ONH. La dipendenza del flusso sanguigno dalla IOP nel reparto retrolaminare dell'ONH è dovuta all'esistenza di rami arteriosi ricorrenti provenienti dalla parte intraoculare dell'ONH (Fig. 17.13).

Le reti microvascolari dell'ONH e della retina hanno la stessa struttura. Svolgono una funzione di barriera e hanno una spiccata capacità di autoregolare la circolazione sanguigna. L'afflusso di sangue dell'ONH ha un carattere segmentale, dovuto all'esistenza di zone di divisione della rete vascolare.

17.1.3.2. Caratteristiche della neuropatia ottica glaucomatosa

Neuropatia ottica del glaucoma- il collegamento principale nella patogenesi del glaucoma, poiché la sua comparsa e il suo sviluppo sono la causa diretta di una diminuzione della funzione visiva e della cecità nei pazienti con glaucoma.

GON è caratterizzato da caratteristiche che lo distinguono da altre lesioni del nervo ottico. Il lento processo di degenerazione cavernosa delle fibre nervose continua per molti anni. In questo caso, all'inizio, sono interessati solo i singoli fasci di fibre nervose, che sono assoni di grandi cellule gangliari (cellule M) situate nella zona paramaculare della retina. La placca cribrosa della sclera si piega all'indietro, i tubuli in essa contenuti sono deformati (Fig. 17.14). L'atrofia delle fibre nervose inizia a livello di questa placca.

La progressiva espansione dello scavo centrale per atrofia delle fibre nervose è accompagnata da un restringimento irregolare dell'anello neurale (Fig. 17.15) fino alla sua completa scomparsa nella fase terminale della malattia. A differenza della maggior parte delle altre neuropatie, la disintegrazione delle fibre nervose non è accompagnata dalla proliferazione dell'astroglia e del tessuto connettivo. Il processo atrofico si estende alla retina, in cui si formano difetti caratteristici nello strato delle fibre nervose delle cellule gangliari.

Spesso, sul disco ottico o vicino ad esso, a causa della trombosi dei microvasi, si verificano emorragie esfolianti. GON è spesso combinato con cambiamenti atrofici nella coroide peripapillare, portando alla comparsa o all'espansione della zona p (alone glaucomatosa).

Patogenesi. Nonostante numerosi studi, i meccanismi fisiopatologici del GON non sono completamente compresi. I principali fattori che sono considerati importanti nella patogenesi di GON sono riassunti di seguito.

Un aumento prolungato della IOP porta alla deformazione meccanica delle strutture di supporto dell'ONH, alla deflessione posteriore irregolare della piastra cribriforme della sclera e alla violazione dei fasci di fibre nervose nei suoi tubuli, che è accompagnata da una violazione della loro conduttività, e quindi atrofia. Una diminuzione della pressione del liquido cerebrospinale nel reparto retrolaminare dell'ONH può portare a conseguenze simili.

L'ischemia diffusa o focale può anche causare lo sviluppo di processi caratteristici del glaucoma nell'ONH. L'ischemia può essere dovuta a cambiamenti nei microvasi sanguigni e nella reologia, una diminuzione della pressione di perfusione sanguigna dovuta a un aumento della IOP, disfunzione dell'endotelio vascolare e alterata autoregolazione della circolazione sanguigna nell'ONH.

La pressione meccanica sull'ONH e l'ischemia servono come fattori scatenanti che portano allo sviluppo della neuropatia ottica glaucomatosa. Nel glaucoma sperimentale si rileva un arresto di tutti i tipi di trasporto assoplasmatico a livello della placca cribrosa della sclera. L'interruzione del flusso dei componenti neurotrofici dai terminali degli assoni al corpo cellulare può causare apoptosi - morte cellulare programmata.

Nel processo di apoptosi, i fattori citotossici agiscono dalle cellule gangliari danneggiate, che causano danni alle cellule vicine, espandendo così l'area del danno. Questi fattori includono glutammato, perossidi, assunzione eccessiva di ioni calcio, anione superossido e ossido nitrico nelle cellule e la formazione di perossinitrito tossico per le cellule.

Sintomi oftalmoscopici. Esistono diverse varietà cliniche di scavo del glaucoma dell'ONH: scavi verticali ovali, temporali, a forma di piattino ea forma di fiasco, nonché scavi con intaglio (Fig. 17.16). Le prime due tipologie sono caratterizzate dall'espansione dello scavo in tutte le direzioni, ma ancor più nelle direzioni temporali inferiore e/o superiore. I bordi di scavo possono essere ripidi, incavati o piatti. In quest'ultimo caso, la rientranza nel disco ottico ha talvolta due livelli, di forma simile a un piattino (scavo a forma di piattino). Uno scavo a intaglio è caratterizzato da uno sfondamento al polo superiore o inferiore, uno scavo a muffola è caratterizzato da bordi sottominati; si osserva spesso nel glaucoma avanzato e terminale. Lo scavo piatto e poco profondo, che occupa l'intero disco o la sua metà temporale, ha talvolta un'origine non glaucomatosa. Si manifesta negli anziani (scavo sclerotico) e con miopia elevata.

Cambiamenti nelle funzioni visive. I cambiamenti nelle funzioni visive nel glaucoma cronico si verificano impercettibilmente per il paziente e progrediscono lentamente, vengono rilevati utilizzando metodi di ricerca psicofisica solo dopo la perdita di una parte significativa (30% o più) delle fibre nervose nell'ONH. Ciò rende difficile rilevare il GON in una fase precoce e distinguere tra glaucoma e oftalmoipertensione benigna.

I cambiamenti nelle funzioni visive" in GON si manifestano in una diminuzione della fotosensibilità, un rallentamento della reazione sensomotoria, una diminuzione della sensibilità al contrasto spaziale e temporale. Questi cambiamenti possono essere diffusi o focali. I cambiamenti diffusi nella funzione visiva non sono specifici del glaucoma. Sono osservati con varie lesioni dei sistemi di conduzione e percezione della luce dell'occhio. I cambiamenti focali sono causati da danni ai singoli fasci di fibre nervose nell'ONH. Si manifestano nella formazione di difetti del campo visivo focale o settoriale caratteristici del glaucoma.

Lo studio del campo visivo viene effettuato mediante perimetria o campimetria, valutando lo stato dell'intero campo visivo o della sua sezione centrale entro 25-30° dal punto di fissazione dello sguardo. Distinguere tra perimetria cinetica e statica. Il primo consente di determinare i confini del campo visivo, la posizione dell'isottero, la topografia e la dimensione degli scotomi relativi e assoluti. La perimetria statica ha programmi di soglia e sopra soglia. Nel primo caso, i valori di soglia della sensibilità alla luce differenziale dell'occhio sono determinati nei punti studiati del campo visivo. I metodi soprasoglia permettono di rivelare violazioni solo grossolane di fotosensibilità; sono spesso usati come tecniche di screening.

Il glaucoma è caratterizzato dalla seguente sequenza di cambiamenti nel campo visivo: un aumento delle dimensioni del punto cieco, la comparsa di scotomi paracentrali relativi e assoluti e un gradino nasale sugli isotteri; restringimento del campo visivo dal lato nasale; restringimento concentrico del campo visivo; percezione della luce con proiezione errata della luce; cecità totale (Fig. 17.17 -17.19).

I cambiamenti nelle funzioni visive in GON includono componenti organici e funzionali. Quest'ultimo può essere eliminato o almeno ridotto con un trattamento razionale.

Il metodo più ottimale per determinare i cambiamenti nella struttura di ONH e RNFL è la stereoscopia:

- oftalmoscopia indiretta su lampada a fessura con lenti 60, 78 o 90 D;

- oftalmoscopia diretta su lampada a fessura attraverso la parte centrale della lente Goldmann o Van Boyningen.

Prima dell'esame, per aumentare l'efficacia dell'esame, è necessario dilatare le pupille con midriatici a breve durata d'azione (tropicamide, ciclopentolato, fenilefrina). Una controindicazione alla midriasi è un angolo chiuso della camera anteriore, un attacco acuto di glaucoma o un precedente attacco nell'occhio dell'altro. In questi casi, la midriasi è possibile dopo iridectomia laser o sullo sfondo dell'uso di diuretici sistemici.

Quando si esamina l'ONH con sospetto di glaucoma e POAG, è necessario effettuare una valutazione quantitativa e qualitativa dei parametri.

Valutazione quantitativa dell'ONH:

- la dimensione del disco ottico;

— rapporto scavo/disco (E/D);

- il rapporto tra NRP e il disco.

Valutazione qualitativa dell'ONH:

- forma, altezza, colore della rima neuroretinica (PNR), sua assenza (scavo marginale) o tendenza all'assottigliamento;

— decolorazione delle aree atrofiche del disco ottico;

- emorragie sulla superficie del disco ottico;

- spostamento ed esposizione del fascio vascolare;

- caratteristiche dell'atrofia peripapillare;

strato di fibre nervose retiniche (RNFL).

Quantificazione dell'ONH

Un singolo esame del disco ottico di solito non consente di trarre conclusioni definitive sulla presenza o assenza di alterazioni del glaucoma a causa della grande variabilità della sua struttura e delle caratteristiche dell'età.

La dimensione del disco ottico. La dimensione media dell'ONH è compresa tra 1,9 e 2,8 mm 2 . I dischi con un'area inferiore a 1,5 mm 2 sono classificati come piccole dimensioni dell'ONH, da 1,51 a 2,5 mm 2 a quelle medie e >2,51 mm 2 a quelle grandi.

Con la miopia, può aumentare leggermente (di 1,2 ± 0,15%) per ogni diottria di ametropia. Più dischi del nervo ottico, più E/D e NRP. Un grande scavo in un grande disco ottico può essere fisiologico, mentre un piccolo scavo in un disco ottico molto piccolo può indicare un danno glaucomatoso al nervo ottico. In questo caso, la diagnosi oftalmoscopica presenta particolari difficoltà.

Rapporto E/D. Solitamente lo scavo fisiologico dell'OD ha una forma ovale in orizzontale: il diametro orizzontale è più lungo di quello verticale di circa l'8%. L'aumento dello scavo fisiologico con un disco di grandi dimensioni ha spesso una forma arrotondata. Lo scavo normale in entrambi gli occhi è simmetrico. Allo stesso tempo, nel 96% dei casi, il rapporto E/D è entro 0,2 DD. Il glaucoma è caratterizzato da alterazioni atrofiche del disco ottico, manifestate nella decolorazione (sbiancamento) delle aree atrofiche del disco, nell'espansione e nella deformazione del suo scavo. Nella fase iniziale del glaucoma, non ci sono chiare differenze tra scavo fisiologico e glaucoma. Tuttavia, va notato che la dimensione di E / D da 0,0 a 0,3 dovrebbe essere attribuita a dimensioni normali, da 0,4 a 0,6 - al gruppo di aumento relativo all'interno dei cambiamenti legati all'età per le persone di età superiore ai 50 anni e più di 0, 6 - al gruppo di aumentato rischio di sviluppare atrofia glaucomatosa.

L'espansione dello scavo nel glaucoma avviene solitamente in tutte le direzioni, ma il più delle volte in direzione verticale a causa dell'assottigliamento della RRP nei settori superiore e inferiore del disco ottico, che è associato alle peculiarità della placca cribriforme.

Normalmente la profondità di scavo dipende dall'area di scavo e, indirettamente, dalle dimensioni del disco. Nel glaucoma, la profondità di scavo dipende dal livello di IOP e dal tipo di glaucoma. Gli scavi più profondi si osservano in occhi con IOP elevata. Scavi ampi e poco profondi si verificano negli occhi con POAG in combinazione con miopia elevata e nella forma di POAG legata all'età (senile). Nella parte inferiore di uno scavo profondo, si possono vedere punti grigiastri - fori nella piastra cribriforme della sclera. Normalmente lo scavo profondo è raro e la placca cribrosa è visibile solo nella sua parte centrale. La natura glaucomatosa dello scavo è indicata dall'esposizione della lastra cribrosa nelle zone superiore ed inferiore dello scavo. Quando si esamina un paziente con un livello di IOP elevato, si dovrebbe seguire il principio: più grande è lo scavo, più è probabile che sia glaucomatoso.

Valutazione qualitativa dell'ONH

Forma del bordo neuroretinico (NRP). Per valutare le condizioni del PNR, è necessario conoscere la larghezza del bordo neuroretinico per segmenti nella norma.

Secondo la normativa internazionale I.S.N.T. (Fig. 1), che consente di determinare la dimensione relativa della cintura in varie aree circostanti il ​​disco, la zona più ampia dell'ONH è quella inferiore, quindi seguire in ordine decrescente: quella superiore, nasale e temporale (inferiore ( Inferiore) > superiore (Superiore) > nasale (nasale ) > temporale (temporale), regola ISNT). La deviazione da questa regola (uscita “obliqua” ed errore di rifrazione da -6.0 a +6.0 diottrie) implica un ulteriore esame e non indica necessariamente la presenza di glaucoma.

Con lo sviluppo della POAG si ha una graduale diminuzione dell'ampiezza della banda neuroretinica, che può essere uniforme su tutta la circonferenza, marginale locale o combinata. Per documentare lo stato dell'ONH, è conveniente utilizzare disegni schematici: oftalmoscopia con uno schizzo (Fig. 2).

Colore cintura. Il glaucoma è caratterizzato da alterazioni atrofiche del disco ottico. Clinicamente si manifestano nella decolorazione (sbiancamento) delle aree NRP, più spesso nella zona temporale. Nella fase iniziale del glaucoma, non ci sono chiare differenze tra scavo fisiologico e glaucomatoso. Il pallore dell'intero bordo neuroretinico può essere una manifestazione neurologica della malattia.

Lo strato di fibre nervose retiniche (RNFL) si vede meglio con filtri rossi o blu. Negli occhi sani, i vasi retinici sono immersi in RNFL. Più spesso (più sano) è l'RNFL, più luminoso è il colore di sfondo del fondo. RNFL diventa meno visibile con l'età, quindi potrebbe non essere visto in tutti i pazienti. In alcuni casi, lo stato di RNFL può essere determinato dalla chiarezza dei contorni dei vasi, dalla prominenza dei vasi della retina: le pareti dei vasi sanguigni sembrano molto distinte sullo sfondo della retina opaca, che indica il assottigliamento del RNFL. I difetti locali possono essere identificati da bande arcuate scure che iniziano dal disco ottico, sono più larghe dei vasi retinici. L'assottigliamento uniforme dell'RNFL sembra una diminuzione della luminosità/densità della striatura, il fondo diventa più scuro, c'è una perdita di piegatura, i vasi sporgono ancora di più. A causa del fatto che tali cambiamenti sono rari nelle persone sane della stessa fascia di età, di norma ciò indica una patologia.

Atrofia peripapillare - assottigliamento/distruzione del tessuto corioretinico attorno alla testa del nervo ottico. Nel glaucoma, la prevalenza dell'atrofia peripapillare è maggiore, specialmente sul lato nasale dello spazio peripapillare. L'area più estesa di atrofia corrisponde al luogo del maggior assottigliamento della cintura del disco. L'atrofia non deve essere considerata una caratteristica diagnostica, poiché può essere presente nella norma, tuttavia, un'atrofia estesa o circostante dell'intero disco, non corrispondente all'età o al grado di miopia previsti, può indicare una patologia.

La zona beta (la zona di atrofia situata più vicino al disco ottico) e la sua dinamica sono di grande significato clinico e prognostico in POAG,

Le emorragie si trovano nei pazienti con glaucoma con una frequenza fino allo 0 - 40% dei casi. La presenza di emorragie è un segno di ischemia e danno da riperfusione, il che significa un decorso sfavorevole del processo patologico. Più comune nel glaucoma a pressione normale. È importante notare la posizione delle emorragie e vedere se sono scomparse agli esami successivi. La presenza di emorragie sul disco ottico può indicare la progressione del glaucoma. Le emorragie sono incoerenti, persistono da 2 a 35 settimane (in media, si risolvono dopo 10,5 settimane) e possono essere assenti durante la maggior parte degli esami.

Va ricordato che la maggior parte dei sintomi di cui sopra da soli non sono sufficienti per fare una diagnosi corretta. La decisione corretta può essere data solo da una valutazione completa dello stato del disco ottico e della retina peripapillare. Per documentare lo stato dell'ONH e dell'RNFL, è conveniente utilizzare fotografie a colori e, in assenza di una fotocamera del fundus, è possibile utilizzare disegni schematici (oftalmoscopia con uno schizzo).

Oltre ai metodi clinici per l'esame dell'ONH e del RNFL, oggi vengono sempre più utilizzati metodi che consentono una valutazione qualitativa e quantitativa della sua struttura morfometrica.

Questi includono:

— oftalmoscopia confocale a scansione laser (retinotomografia di Heidelberg, TOS);

— polarimetria laser con funzione di compensazione corneale (GDx VCC);

— tomografia a coerenza ottica (OST).

La retinotomografia di Heidelberg è una tecnica di imaging realistica ad alta risoluzione basata sulla scansione dei tessuti con un raggio laser appositamente focalizzato. I retinotomografi sono dotati programmi per computer, che contribuiscono all'acquisizione di immagini, alla formazione e archiviazione di database, al ripristino e all'analisi quantitativa. Il vantaggio della terapia ormonale sostitutiva è la capacità di monitorare dinamicamente i cambiamenti degenerativi in ​​corso nell'ONH e il posizionamento accurato dei difetti, che è confermato dai dati dell'analisi vettoriale e dall'analisi dei cambiamenti topografici.

La polarimetria laser conduce una valutazione qualitativa e quantitativa dello stato di neuropatia del glaucoma, volume PPA, spessore RNFL nell'area ONH in dinamica.

La tomografia a coerenza ottica è una tecnologia utilizzata per studiare la morfologia intravitale dei segmenti anteriore e posteriore dell'occhio. Consente di identificare, registrare e quantificare lo stato della retina, del nervo ottico, nonché misurare lo spessore e determinare lo stato degli strati della cornea, esaminare lo stato dell'iride e APC nei pazienti con glaucoma.

Va sottolineato che i dati ottenuti utilizzando questi dispositivi non devono essere interpretati come una diagnosi finale. La diagnosi deve essere effettuata tenendo conto della totalità di tutti i dati clinici, come condizione del disco, campo visivo, IOP, età e storia familiare. Ma allo stesso tempo, un deterioramento confermato dello stato del disco ottico è un importante segno prognostico della progressione del glaucoma.

La testa del nervo ottico è una struttura speciale che è visibile nel fondo quando esaminata con un oftalmoscopio. Visivamente, quest'area sembra un'area ovale rosa o arancione. Si trova non al centro del bulbo oculare, ma più vicino al naso. La posizione è verticale, cioè il disco è leggermente più grande in altezza che in larghezza. Nel mezzo di quest'area in ciascuno degli occhi si notano delle tacche, che sono chiamate coppe oculari. Attraverso il centro delle ciotole, i vasi sanguigni entrano nel bulbo oculare: l'arteria e la vena oftalmiche centrali.

Il capezzolo o il disco è il luogo in cui il nervo ottico è formato dai processi delle cellule retiniche.

L'aspetto caratteristico della testa del nervo ottico e la sua netta differenza dalla retina circostante sono dovuti al fatto che non ci sono cellule fotosensibili (coni e bastoncelli) in questo luogo. Questa caratteristica rende questa zona "cieca" in relazione alla capacità di percepire l'immagine. Questa area cieca non interferisce con la visione in generale perché la dimensione del disco ottico è di soli 1,76 mm per 1,92 mm. Sebbene l'occhio non possa "vedere" in questo punto particolare, fornisce altre funzioni del disco ottico, vale a dire la raccolta e la trasmissione degli impulsi nervosi dalla retina al nervo ottico e successivamente ai nuclei visivi del cervello.

Caratteristiche della ZDZN

Il disco ottico congestizio (PAD) è una condizione caratterizzata da funzionalità ridotta a causa di edema non infiammatorio.

Le cause del disco congestizio risiedono nella violazione del deflusso venoso e linfatico dalla retina dell'occhio con un aumento della pressione intracranica.

Questo indicatore può aumentare per molte ragioni: tumore intracranico, lesione cerebrale traumatica, ematoma intracranico, infiammazione infettiva e gonfiore delle membrane o del midollo, idrocefalo, artrite vascolare, malattie del midollo spinale, tubercolomi, echinococcosi, malattie dell'orbita.

Minore è la distanza dalla formazione di massa ai seni cerebrali, maggiore è la pressione intracranica e più veloce si sviluppa il disco ottico congestizio.

Sintomi di edema del disco: c'è un aumento delle dimensioni, offuscamento dei confini, sporgenza (prominenza del disco) nel corpo vitreo. La condizione è accompagnata da iperemia: le arterie centrali sono ristrette e le vene, al contrario, sono dilatate e più tortuose del normale. Se il ristagno è molto pronunciato, è possibile un'emorragia nel suo tessuto.

Il glaucoma è la causa del danno al nervo ottico sotto forma di scavo e ristagno.

Con il glaucoma o l'ipertensione intraoculare, si verifica lo scavo del disco ottico, cioè un aumento dell'approfondimento della "coppa oculare" centrale. Inoltre, la pressione costante del fluido intraoculare interrompe meccanicamente la microcircolazione sanguigna nella papilla nervosa, il risultato è lo sviluppo di ristagno e atrofia parziale. L'immagine del fondo mostra lo sbiancamento del capezzolo. Con atrofia completa, è grigio, poiché le navi sono ristrette al massimo.

Cause di questo tipo di atrofia:

• sifilide;
• tumori nel cervello;
• neurite, encefalite, sclerosi multipla;
• trauma cranico;
• intossicazione (incluso alcol metilico);
• alcune malattie (ipertensione, aterosclerosi, diabete mellito);
• oftalmico - trombosi dell'arteria centrale con uveite, malattie infettive della retina.

Se il gonfiore della papilla nervosa persiste a lungo, si sviluppano anche processi che portano all'atrofia secondaria, che porta alla perdita della vista.

Visivamente, l'atrofia è caratterizzata dalla decolorazione (perdita della normale intensità del colore). Il processo di decolorazione dipende dalla localizzazione dell'atrofia, ad esempio, con una lesione del fascio papillomaculare, la regione temporale diventa pallida e con una lesione diffusa l'intera area del disco è uniforme.

Il disco ottico con aumento della pressione intracranica in vari stadi della malattia. C'è un graduale aumento del diametro, cancellazione dei confini, scomparsa del colore e gravità della rete vascolare.

La lesione può essere unilaterale o svilupparsi in entrambi gli occhi. Inoltre, la sconfitta di un nervo ottico da parte di un tumore alla base del cervello (atrofia primaria) può essere accompagnata dallo sviluppo di atrofia secondaria nell'altro disco a causa di un aumento generale della pressione intracranica (nella sindrome di Foster-Kennedy).

I disturbi associati alla papilla del nervo ottico influenzano la qualità della vista. La nitidezza diminuisce, compaiono aree di parziale perdita di campo. Quando la condizione peggiora, quando la dimensione del disco aumenta, anche l'angolo cieco aumenta proporzionalmente. In alcuni pazienti, questi fenomeni possono essere assenti per un periodo piuttosto lungo. A volte con zdzn è possibile un'improvvisa perdita della vista a causa di un forte vasospasmo.

Malattie simili

Sul tasso di diminuzione dell'acuità visiva (visus) si basa la diagnosi distintiva del danno del nervo ottico da neurite. Con l'infiammazione del nervo ottico, la vista diminuisce immediatamente all'inizio della malattia e lo sviluppo dell'edema si esprime nella sua graduale diminuzione.

Richiede anche la diagnosi differenziale del disco ottico pseudocongestizio. Questa patologia è geneticamente determinata e bilaterale. I dischi nervosi sono ingranditi, hanno un colore grigio-rosa e sporgono significativamente al di sopra della superficie della retina. I bordi sono sfocati, hanno un aspetto smerlato, i vasi sanguigni si irradiano da loro, la tortuosità delle vene è aumentata. La formazione di un'immagine di pseudo ristagno è dovuta alla crescita congenita del tessuto gliale embrionale e alla formazione di drusen da esso, comprese le particelle di calcio. Queste inclusioni si trovano più vicino al bordo interno (sul lato del naso) del disco. Con la pseudostagnazione si nota anche la comparsa di piccole emorragie, poiché i vasi sono feriti dai drusen. In assenza di drusen, l'acuità visiva può essere normale, ma la loro presenza porta quasi sempre alla sua diminuzione, alla comparsa di scotomi centrali.

La tomografia a coerenza ottica o la tomografia retinica aiuta a diagnosticare in modo affidabile le patologie. Questi studi sono in grado di valutare strato per strato la struttura della papilla nervosa e determinare i cambiamenti patologici in essa, il loro grado, visualizzare coriocapillari, edema latente, cicatrici, focolai infiammatori e infiltrati - formazioni che non possono essere viste ad occhio nudo.

Il risultato della scansione della testa del nervo ottico con tomografia a coerenza ottica

L'OCT consente di determinare la diagnosi finale e monitorare la risposta alla terapia in corso.

anomalie congenite

Le malattie congenite ereditate con modalità autosomica dominante includono anche il coloboma del disco ottico, in cui si formano molte piccole depressioni piene di cellule retiniche in tutta la sua area. La ragione di tali formazioni è la fusione errata delle cellule alla fine dello sviluppo embrionale. Il disco ottico acquisisce una dimensione maggiore del normale e lungo il suo bordo si forma anche una tacca sferica con bordi chiari di colore bianco-argenteo. La lesione può essere unilaterale o bilaterale. Si manifesta clinicamente con un alto grado di miopia (miopia) e astigmatismo miopico, nonché strabismo.

Coloboma del disco ottico

La presenza di coloboma congenito aumenta la probabilità di rottura della macula, la sua separazione con ulteriore distacco della retina.

Poiché la patologia è geneticamente determinata, si verifica in combinazione con altri disturbi che si manifestano nei bambini dalla nascita:

• sindrome del nevo epidermico;
• ipoplasia focale della pelle di Goltz;
• Sindrome di Down.

Un'altra malattia di natura congenita è l'ipoplasia del disco ottico. È caratterizzato dal sottosviluppo di lunghi processi delle cellule nervose retiniche sullo sfondo della normale formazione di cellule di supporto. Gli assoni insufficientemente sviluppati formano la papilla ottica con difficoltà (è rosa pallido o grigio, circondato da un'area radiale di depigmentazione).

La patologia del tessuto nervoso si riflette nell'aspetto e nella funzionalità degli organi visivi, i seguenti vengono spazzati via:

• difetti del campo visivo;
• violazione della percezione del colore;
• difetto pupillare afferente;
• ipoplasia maculare;
• microftalmo (riduzione delle dimensioni del bulbo oculare);
• strabismo;
• nistagmo.

Nella foto, l'aniridia (un occhio senza iride) è una patologia congenita che è spesso combinata con l'ipoplasia della papilla del nervo ottico

Le cause dell'ipoplasia congenita sono una violazione dello sviluppo del tessuto nervoso anche nel periodo prenatale sotto l'influenza dei seguenti fattori:

• disturbo genetico della divisione cellulare,
• una piccola quantità di liquido amniotico;
• Radiazione ionizzante;
• intossicazione del corpo della madre con sostanze chimiche, droghe, nicotina, alcol, droghe;
• malattie sistemiche nella madre, ad esempio diabete mellito;
• infezioni e malattie batteriche.

Sfortunatamente, l'ipoplasia (un piccolo numero di fibre nervose) è quasi impossibile da curare. Con una lesione unilaterale, il trattamento mira ad allenare le funzioni di un nervo debole applicando medicazioni occlusive su un occhio più forte.

Trattamento

Il trattamento per un disco congestizio dipende dalla causa.

Prima di tutto, è necessario eliminare le formazioni volumetriche nel cranio: tumori, edemi, ematomi.

Di solito, per eliminare l'edema vengono utilizzati corticosteroidi (prednisolone) e l'introduzione di agenti iperosmotici (soluzione di glucosio, cloruro di calcio, solfato di magnesio), diuretici (diacarb, ipotiazide, triampur, furosemide). Riducono la pressione extravasale e ripristinano la normale perfusione. Per migliorare la microcircolazione, cavinton e acido nicotinico vengono somministrati per via endovenosa, mexidolo (i.m. e nello spazio retrobulbare - un'iniezione nell'occhio), un farmaco nootropico - il fezam viene prescritto per via orale. Se il ristagno si verifica sullo sfondo dell'ipertensione, il trattamento è mirato al trattamento della malattia di base (terapia antipertensiva).

A volte è possibile ridurre la pressione intracranica solo mediante puntura cerebrospinale.

Le conseguenze del ristagno richiedono il miglioramento del trofismo tissutale - prodotti vitaminici ed energetici:

• un acido nicotinico;
• vitamine del gruppo B (B 2, B 6, B 12);
• estratto di aloe o corpo vitreo in forma iniettabile;
• riboxina;

Un disco ottico congestionato potrebbe non manifestarsi per molto tempo, ma avere conseguenze catastrofiche, pertanto, ai fini della prevenzione, è necessario eseguire un esame annuale da parte di un oculista per rilevare tempestivamente la malattia.

Il glaucoma è un gruppo di malattie caratterizzate spesso da un aumento della pressione intraoculare (IOP), ma non sempre da alterazioni del campo visivo e patologia del disco ottico (scavo fino all'atrofia).

Ecco come vede una persona con glaucoma:

Cause del glaucoma

Fattori di rischio per lo sviluppo della malattia:

- aumento della IOP (oftalmoipertensione)

- età superiore ai 50 anni

- etnia (il glaucoma è più comune nella razza negroide)

- malattie croniche dell'occhio (iridociclite, corioretinite, cataratta)

- storia di lesioni agli occhi

- malattie generali (aterosclerosi, ipertensione, obesità, diabete mellito)

- fatica

- uso a lungo termine di alcuni farmaci (antidepressivi, sostanze psicotrope, antistaminici, ecc.)

- ereditarietà (nelle famiglie in cui uno dei parenti ha il glaucoma, c'è il rischio di sviluppare la malattia)

Il glaucoma è congenito e acquisito. Il primo tipo è associato a disturbi dello sviluppo dell'occhio nel periodo embrionale di sviluppo. Spesso si tratta di infezioni intrauterine - rosolia, influenza, toxoplasmosi, parotite o malattie materne e l'influenza di fattori dannosi (gravi patologie endocrine, esposizione a temperature elevate e radiazioni).

I principali tipi di glaucoma acquisito sono primari (angolo aperto, angolo chiuso, misto) e secondari (infiammatorio, facogeno, vascolare, traumatico, postoperatorio).

I segni del glaucoma ad angolo aperto includono oftalmoipertensione (aumento periodico o costante della pressione), perdita del campo visivo (in questo caso, una persona non vede parte degli oggetti circostanti).

Glaucoma ad angolo aperto

Il glaucoma ad angolo aperto è suddiviso in stadi (in base al grado di sviluppo dei segni clinici) e al livello di pressione intraoculare.

Stadi del glaucoma primario ad angolo aperto:

Stadio I (iniziale) - non ci sono cambiamenti nella visione periferica, ma ce ne sono di piccoli in quella centrale (scotomi paracentrali, nella zona di Bjerrum, espansione del punto cieco), scavo della papilla del nervo ottico, non raggiungendo il suo bordo .

Stadio II (avanzato) - restringimento del campo visivo periferico di oltre 10 gradi dal lato nasale o restringimento concentrico, non raggiungendo i 15 gradi dal punto di fissazione, scavo dell'OD (marginale)

Stadio III (molto avanzato) - caratterizzato da un restringimento concentrico del campo visivo e in uno o più segmenti a più di 15 gradi dal punto di fissazione, scavo dell'OD

Stadio IV (terminale) - completa assenza di visione o percezione della luce con proiezione errata, possibile visione residua nella regione temporale. Se i mezzi dell'occhio sono trasparenti e il fondo è visibile, allora c'è atrofia del nervo ottico.

Fasi del glaucoma

In base al livello di pressione intraoculare, si distinguono 3 gradi:

IOP A-normale (fino a 27 mm Hg)

IOP B-moderata (28-32 mmHg)

IOP C alta (più di 33 mmHg)

Glaucoma isolato separatamente con normale pressione intraoculare. Allo stesso tempo, ci sono una caratteristica perdita del campo visivo, si sviluppa lo scavo, seguito da atrofia della papilla del nervo ottico, ma la IOP è normale.

Glaucoma ad angolo chiuso

Il glaucoma ad angolo chiuso si verifica nei casi di blocco completo o parziale dell'angolo iridocorneale, attraverso il quale si verifica il deflusso dell'umore acqueo. Fattori provocatori: occhi piccoli (spesso si sviluppa ipermetropia), camera anteriore poco profonda, produzione eccessiva di umore acqueo, cristallino grande, angolo iridocorneale stretto (ANC). C'è un aumento periodico della IOP, la cui manifestazione estrema è un attacco acuto di glaucoma, che può essere causato da una lunga permanenza in una stanza buia o al tramonto, una grande quantità di liquidi ubriachi, stress emotivo. Ci sono forti dolori agli occhi, che si irradiano nella corrispondente metà della testa, arrossamento, cerchi iridescenti quando si guarda la fonte di luce.

Attacco acuto di glaucoma

Questa condizione richiede un trattamento immediato.

Il glaucoma stabilizzato e non stabilizzato si distingue anche in base al grado di progressione (per acuità visiva e campo visivo).

A seconda del grado di compensazione, il glaucoma può essere compensato (nessuna dinamica negativa), subcompensato (c'è una dinamica negativa) e scompensato (un attacco acuto di glaucoma con un forte deterioramento delle funzioni visive).

Il glaucoma può essere asintomatico per molto tempo e i pazienti cercano aiuto quando alcune funzioni visive sono già state irrimediabilmente perse.

Sintomi per i quali dovresti consultare un medico per fermare lo sviluppo della malattia:

- perdita del campo visivo (alcuni oggetti non sono visibili)

- cerchi arcobaleno quando si guarda una fonte di luce

- visione offuscata

- cambio frequente degli occhiali

- dolore nella zona delle sopracciglia

1. Esame oftalmologico:

– visometria (anche con visione tubulare, l'acuità visiva può essere del 100%)

– perimetro, incl. computer. Rivela i minimi cambiamenti nel campo visivo.

- campimetria - studio dell'angolo cieco (l'area del campo visivo che una persona normalmente non vede) - normalmente 10?12 cm

- biomicroscopia (espansione dei vasi della congiuntiva, un sintomo dell'emissario (deposizione di pigmento lungo i vasi ciliari anteriori), un sintomo del cobra (espansione delle vene episclerali sotto forma di un imbuto prima della loro perforazione della sclera ), distrofia dell'iride e precipitati pigmentati)

- esame gonioscopico dell'angolo iridocorneale mediante goniolens (determinare la dimensione dell'angolo della camera anteriore)

– tonometria secondo Maklakov (norma 16-26 mm Hg), tonometria senza contatto (metodo non accurato, utilizzato per la ricerca di massa)

- tonografia - tonometria per 4 minuti utilizzando un tonografo elettronico. Indicatori normali:

P0=10-19 mmHg (vera pressione intraoculare)

F=1,1-4,0 mm3/min (volume minuto di liquido intraoculare)

С=0,14-0,56 mm3/min/mm Hg (fattore di facilità di deflusso)

KB= 30-100 (rapporto di Becker= P0/S)

- oftalmoscopia (determinare lo scavo della testa del nervo ottico) ed esame con lente Goldman

Scavo del disco ottico

– tomografia a coerenza ottica della retina (determina i minimi cambiamenti nella testa del nervo ottico)

– Retinotomia di Heidelberg

- reoftalmografia (determinare il grado di ischemia o ipervolemia di ciascun occhio)

- stress test (aiutano nella diagnosi del glaucoma ad angolo chiuso - scuro, ortoclinostatico, con midriatico). In questo caso, la pupilla si dilata, l'angolo della camera anteriore si chiude e si verificano i sintomi di un attacco acuto.

2. Esame generale - esami clinici del sangue e della glicemia, esame del sangue biochimico, consultazioni con un medico generico, cardiologo, neuropatologo, endocrinologo per identificare patologie concomitanti che possono provocare l'insorgenza o lo sviluppo di complicanze nei pazienti con glaucoma.

Trattamento del glaucoma

Non esiste una cura per il glaucoma, può solo fermare la progressione della malattia. Il trattamento è prescritto solo da un medico.

Tipi di trattamento utilizzati per il glaucoma:

1. Trattamento farmacologico locale:

- derivati ​​delle prostaglandine (aumentano il deflusso del liquido intraoculare) - Travatan, Xalatan - instillare 1 goccia in ciascun occhio prima di coricarsi

-?-bloccanti - riducono la produzione di umore acqueo - (non selettivi (non hanno effetti collaterali sul cuore e sui bronchi, controindicati nelle persone con broncospasmo) e selettivi) - Timololo (Arutimol, Kuzimolol 0,25% o 0,5%), Betoptik e Betoptik S. Instillare ogni 12 ore.

- miotici - pilocarpina 1% - usato per il glaucoma ad angolo chiuso (restringendo la pupilla, la radice dell'iride si allontana dall'angolo della camera anteriore, aprendola così) - 1 goccia fino a 3 volte al giorno.

- gli inibitori dell'anidrasi carbonica riducono la produzione di liquido intraoculare (Azopt, Trusopt) - 1 goccia 2 volte al giorno.

Innanzitutto, viene prescritto 1 farmaco (più spesso si tratta di derivati ​​​​delle prostaglandine). Se non ci sono effetti, aggiungere altre gocce, per esempio?-Bloccanti adrenergici. Il trattamento è selezionato solo da un medico, perché. alcuni farmaci sono tossici e hanno molte controindicazioni.

Le gocce antipertensive vengono utilizzate costantemente per rallentare lo sviluppo del glaucoma.

2. I neuroprotettori sono necessari perché il glaucoma colpisce il tessuto nervoso. Ci sono diretti e indiretti (migliorano la microcircolazione e agiscono indirettamente sui neuroni). Quelli diretti comprendono le vitamine C, A, gruppo B, emoxipina, mexidolo, istocromo, neuropeptidi (retinalamina, cortexina), teofillina indiretta, vinpocetina, pentossifillina, nootropi, farmaci ipocolesterolemizzanti. Il paziente 1-2 volte l'anno è sottoposto a un ciclo di terapia farmacologica in ospedale.

3. Il trattamento fisioterapico comprende l'uso di metodi come la stimolazione elettrica del nervo ottico, la magnetoterapia, la terapia laser.

4. Se la terapia farmacologica è inefficace, è indicato il trattamento chirurgico (laser o tradizionale).

Attacco di glaucoma

Un attacco acuto di glaucoma richiede un trattamento immediato. Ci sono dolori ad arco negli occhi, che si irradiano nelle aree vicine, nausea e vomito, potrebbe esserci una sindrome oculocardia. All'esame, iniezione mista, cornea edematosa, camera anteriore piccola, pupilla dilatata, bombardamento (rigonfiamento) dell'iride, fondo non ben visibile, nervo ottico con emorragie. L'occhio acquisisce una densità di pietra.

Prima di tutto, al paziente viene chiesto quando l'ultima volta è stato sulla sedia e durante la minzione, viene misurata la pressione sanguigna (BP). Queste condizioni contribuiscono all'ipertensione. Quando si svuota l'intestino, il vasospasmo viene alleviato e c'è un'alta probabilità che la IOP diminuisca rapidamente.

Assicurati di instillare spesso pilocarpina 1% e timololo 2 volte al giorno. Anestetici intramuscolari (promedol, analgin). Applicare la terapia di distrazione (ad esempio, cerotti alla senape sulla parte posteriore della testa). Prendono diacarb con asparkam, per via intramuscolare sotto il controllo della pressione sanguigna. Dopo aver interrotto l'attacco, si raccomanda un trattamento chirurgico.

Terapia operatoria del glaucoma

I principali tipi di trattamento laser: iridectomia laser(formare un buco nell'iride) trabeculoplastica(migliorare la permeabilità delle trabecole).

Iridectomia

Ci sono molti modi di trattamento microchirurgico. Il metodo più utilizzato è sinustrabeculectomia. in cui si forma un nuovo percorso di deflusso dell'umor acqueo sotto la congiuntiva e da lì il liquido viene assorbito nei tessuti circostanti. Sono possibili anche altre operazioni - iridocicloretrazione(ampliare l'angolo della camera anteriore), sinusotomia(deflusso migliorato), ciclocoagulazione(diminuzione della produzione di umor acqueo).

I rimedi popolari sono inefficaci. I pazienti stanno solo perdendo tempo prezioso per curarli mentre la malattia progredisce.

Complicazioni del glaucoma

Complicazioni con trattamento prematuro o irrazionale: cecità, glaucoma doloroso terminale porta alla rimozione dell'occhio.

Prevenzione del glaucoma

La prevenzione è la diagnosi precoce della malattia. In presenza di fattori di rischio, è necessario visitare regolarmente un oftalmologo per l'esame e la misurazione della pressione intraoculare.

I pazienti affetti da glaucoma devono osservare il regime di lavoro e riposo, l'attività fisica dosata non è controindicata, sono escluse le cattive abitudini, non si possono bere grandi quantità di liquidi, indossare indumenti che possono ostacolare il flusso sanguigno nella zona della testa (cravatte, colletti) .

L'oftalmologo Letyuk T.Z.

Scavo

La classificazione dello scavo fisiologico del nervo ottico si basa sulla sua dimensione, forma, profondità, parametri del margine temporale. Quest'ultimo può essere ripido, dolce, minato. In circa il 99% dei casi, lo scavo fisiologico è rotondo o alquanto ovale; solo nell'1% dei casi è presente un canale sclerale obliquo acuto, che si manifesta clinicamente come un disco obliquo. In questo caso lo scavo stesso è rappresentato da una figura di forma irregolare, che ha un'estensione verso il tempio e si restringe nella regione nasale. Anche i bordi dello scavo differiscono: il bordo temporale è piatto, mentre il bordo nasale, al contrario, è dolce. In presenza di uno scavo a disco fisiologico piatto, la dimensione della formazione non è grande, mentre nel caso di uno scavo profondo può raggiungere dimensioni elevate.

Con il glaucoma, lo scavo del disco ottico può anche essere di diversi tipi:

Con EDZN temporale, c'è un'espansione del consueto scavo fisiologico in tutte le direzioni, tuttavia, l'espansione si verifica principalmente nella direzione temporale. I bordi della formazione possono essere piatti o ripidi. Con bordi delicati, la rientranza nel disco ottico può avere due livelli, che esternamente ricorda un piattino (scavo del piattino). Di solito l'EDZN temporale ha una forma rotonda, a volte è alquanto ovale. Questo fatto complica la diagnosi differenziale con lo scavo fisiologico.

Se l'EDZN ha una rientranza nella regione dei poli inferiore e superiore, la zona della rientranza si rompe. Allo stesso tempo, vengono rivelati i cambiamenti nei campi visivi in ​​queste parti, caratteristici del glaucoma.

È noto che ad alta pressione intraoculare, EDZN è più spesso rappresentato da un tipo temporale, mentre a pressione normale, i pazienti con glaucoma di solito sviluppano lo scavo con una tacca.

Lo scavo sovrapposto è un tipo piuttosto raro ed è necessario utilizzare metodi stereoscopici per la sua diagnosi. Con questa varietà, si verificano cambiamenti atrofici nella profondità del disco, mentre la membrana limitante interna rimane intatta. Di solito, i vasi retinici centrali e i loro rami si sovrappongono all'area di scavo. Nelle fasi successive, le navi vengono spostate sul fondo e sulle pareti laterali dell'EDZN.

Lo scavo a forma di bulbo può essere rilevato in pazienti con glaucoma nella fase terminale della malattia. In questo caso, l'incavo nel disco può occupare quasi l'intera superficie. I bordi di scavo sono ripidi e minati.

I cambiamenti del disco ottico nei pazienti con glaucoma possono essere rappresentati non solo da uno scavo progressivo, ma anche dalla formazione di un alone glaumatoso. Quest'ultimo è associato a fenomeni atrofici nella regione peripapillare della coroide e nella parte prossimale del disco della retina. Di conseguenza, la struttura radiale è disturbata e si forma un gran numero di piccole emorragie lineari, situate tra le fibre nervose.

Cos'è lo scavo del disco ottico, quali tipi di patologia esistono, cause di sviluppo

EDZN è un nome abbreviato per una patologia chiamata scavo del disco ottico. Questo nome significa una rientranza a forma di imbuto del nervo ottico, che può avere dimensioni e forme diverse, questa rientranza può rientrare nell'intervallo accettabile o presentare anomalie patologiche. Un esame clinico può mostrare una violazione del nervo ottico, in base a questa diagnosi, lo specialista intraprenderà determinate azioni e prescriverà il trattamento necessario.

Breve descrizione della malattia

Quando viene esaminato da un oftalmologo, il medico conduce sempre un esame dettagliato del nervo ottico, in particolare ne determina le dimensioni e la forma. profondità, nonché i parametri del margine temporale. A seguito di un lungo studio, è emerso che il tipo fisiologico di scavo è del tutto assente in un quarto della popolazione, soprattutto in quelle persone la cui età è di poco superiore ai 40 anni. In altre persone, tale patologia è presente in vari gradi di sviluppo.

Scavo del disco ottico

È importante sapere almeno un po' di ciascuna specie, in modo che dopo la diagnosi tu sappia come agire.

Ragioni per lo sviluppo dello scavo patologico, diagnosi

Le cause dello sviluppo di un approfondimento patologico del nervo ottico sono alcune malattie, ad esempio l'edema. intaglio del disco ottico, danni ai nervi, neuropatia, blocco della vena e altri.

Per determinare correttamente la causa principale, viene eseguita una diagnosi speciale. Attualmente sono in uso i seguenti metodi:

• oftalmoscopia
• tomografia ottica a coerenza
• Procedura HRT

Scavo glaucomatoso

Con questa patologia è possibile lo sviluppo di depressioni di diverso tipo:

1. Una rientranza che porta alla sovrapposizione della retina.
2. Tipo di lampadina.
3. atrofia temporale.
4. Incasso con incavo nella zona di entrambi i pali.

Ogni specie ha la sua struttura, classificazione e caratteristiche.

Con lo scavo temporale del nervo ottico, si verifica la consueta espansione di natura fisiologica. Nella direzione temporale compare una rientranza, da cui il nome. I bordi dell'espansione hanno spesso una struttura ripida o piatta. Con una struttura piatta, il nervo ha diversi livelli e sfere, esternamente assomiglia a un piattino. La forma del tipo temporale è ovale o rotonda. Pertanto, durante la diagnosi, è inizialmente difficile notare eventuali violazioni. La ragione dello sviluppo di un tale scavo è l'aumento della pressione oculare.

Scavo glaucomatoso

Al momento dello scavo con una rientranza nei poli inferiore e superiore, si osserva una svolta nell'approfondimento della zona visiva. Ci sono cambiamenti caratteristici del glaucoma nei campi visivi e nelle loro aree. Lo sviluppo di questa patologia può verificarsi in un paziente sano con pressione normale.

Lo scavo e l'approfondimento con sovrapposizione sono estremamente rari. Diagnosticare questa specie patologie, si effettuano tecniche stereoscopiche. La varietà è causata da profondi cambiamenti atrofici nel disco ottico. Allo stesso tempo, la membrana interna del confine dell'occhio mantiene la sua integrità. Nell'ultima fase di sviluppo di questa forma di scavo, le pareti laterali del nervo ottico sono notevolmente spostate e le navi si spostano verso il basso.

Lo scavo a forma di bulbo si sviluppa nei pazienti sullo sfondo dello stadio terminale del glaucoma. L'incavo del disco diventa così grande da coprire l'intera base e la superficie della retina. I bordi della rientranza sono coperti e arrotondati.

EDZN fisiologico

Lo scavo fisiologico è considerato la norma ed è anche suddiviso in diversi tipi:

5. La rientranza centrale è insignificante.
6. Scavo esteso del disco centrale.
7. Approfondimento, accompagnato da una spolverata temporale.

Per una diagnosi accurata di questi tipi di cambiamenti, viene eseguita l'oftalmoscopia. Durante la procedura, vengono utilizzati mezzi per dilatare la pupilla. La pupilla viene illuminata con una lampada a fessura e viene esaminata la forma della fossa al centro del nervo ottico, quindi viene stabilito il tipo di scavo. Tutte le persone con vista normale hanno una piccola rientranza, o la cosiddetta fovea, tuttavia, nel 25% tale fossa può essere completamente assente. La norma è considerata una fossa ben sagomata, arrotondata, situata al centro della pupilla.

Quindi, ci sono due tipi principali di scavo del nervo ottico: glaucomatoso e fisiologico. Ogni specie ha i suoi sottotipi, che differiscono nella classificazione. forma e impostazioni. Durante una corretta diagnosi, è possibile determinare la forma o i difetti dell'incavo.

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Glaucoma

Il glaucoma è una delle malattie più formidabili dell'occhio, che porta alla perdita della vista. Secondo i dati disponibili, il glaucoma colpisce circa il 3% della popolazione e nel 15% dei ciechi nel mondo, il glaucoma ha causato cecità. A rischio per lo sviluppo del glaucoma sono le persone di età superiore ai 40 anni, ma in oftalmologia esistono forme della malattia come il glaucoma giovanile e congenito. La frequenza della malattia aumenta notevolmente con l'età: ad esempio, il glaucoma congenito viene diagnosticato in 1 neonato su 10-20 mila; nel gruppo di persone di 40-45 anni - nello 0,1% dei casi; nei 50-60 anni - nell'1,5% delle osservazioni; dopo 75 anni - in oltre il 3% dei casi.

Il glaucoma è una malattia cronica dell'occhio che si manifesta con un aumento periodico o costante della IOP (pressione intraoculare), disturbi del deflusso del liquido intraoculare (fluido intraoculare), disturbi trofici nella retina e nel nervo ottico, che è accompagnato dallo sviluppo di difetti di campo e scavo marginale dell'ONH (testa del nervo ottico). Il concetto di "glaucoma" oggi combina circa 60 diverse malattie con le caratteristiche elencate.

Ragioni per lo sviluppo del glaucoma

Lo studio dei meccanismi di sviluppo del glaucoma permette di parlare della natura multifattoriale della malattia e del ruolo dell'effetto soglia nella sua insorgenza. Cioè, per l'insorgenza del glaucoma, è necessaria la presenza di una serie di fattori che insieme causano la malattia.

Il meccanismo patogenetico del glaucoma è associato a una violazione del deflusso del fluido intraoculare, che svolge un ruolo chiave nel metabolismo di tutte le strutture dell'occhio e nel mantenimento di un livello normale di IOP. Normalmente, l'umore acqueo prodotto dal corpo ciliare (ciliare) si accumula nella camera posteriore dell'occhio, uno spazio simile a una fessura situato dietro l'iride. L'85-95% del liquido intraoculare scorre attraverso la pupilla nella camera anteriore dell'occhio, lo spazio tra l'iride e la cornea. Il deflusso del liquido intraoculare è fornito da uno speciale sistema di drenaggio dell'occhio, situato nell'angolo della camera anteriore e formato dalla trabecola e dal canale di Schlemm (seno venoso della sclera). Il VOG scorre attraverso queste strutture nelle vene sclerali. Una parte insignificante dell'umore acqueo (5-15%) defluisce per un'ulteriore via uveosclerale, filtrando attraverso il corpo ciliare e la sclera nei collettori venosi della coroide.

Per mantenere la IOP normale (18-26 mmHg), è necessario un equilibrio tra il deflusso e l'afflusso di umore acqueo. Nel glaucoma, questo equilibrio è disturbato, a causa del quale una quantità eccessiva di liquido intraoculare si accumula nella cavità oculare, che è accompagnata da un aumento della pressione intraoculare al di sopra del livello tollerante. Un'elevata IOP, a sua volta, porta all'ipossia e all'ischemia dei tessuti oculari; compressione, distrofia graduale e distruzione delle fibre nervose, disintegrazione delle cellule gangliari retiniche e, infine, allo sviluppo della neuropatia ottica glaucomatosa e dell'atrofia del nervo ottico.

Lo sviluppo del glaucoma congenito è solitamente associato ad anomalie oculari nel feto (disgenesia dell'angolo della camera anteriore), traumi e tumori oculari. La predisposizione allo sviluppo del glaucoma acquisito è presente nelle persone con un'eredità appesantita per questa malattia, nelle persone che soffrono di aterosclerosi e diabete mellito. ipertensione arteriosa. osteocondrosi cervicale. Inoltre, il glaucoma secondario può svilupparsi a causa di altre malattie degli occhi: ipermetropia. occlusione della vena retinica centrale. cataratta, sclerite. cheratite. uveite. iridociclite. progressiva atrofia dell'iride, emoftalmo. lesioni agli occhi e ustioni. tumori, interventi chirurgici sugli occhi.

Classificazione del glaucoma

Per origine, il glaucoma primario si distingue come una patologia indipendente della camera anteriore dell'occhio, del sistema di drenaggio e dell'ONH e del glaucoma secondario, che è una complicazione dei disturbi extra e intraoculari.

In accordo con il meccanismo alla base dell'aumento della IOP, si distinguono glaucoma primario ad angolo chiuso e ad angolo aperto. Nel glaucoma ad angolo chiuso, c'è un blocco interno nel sistema di drenaggio dell'occhio; con una forma ad angolo aperto - l'angolo della camera anteriore è aperto, tuttavia, il deflusso del liquido intraoculare è compromesso.

A seconda del livello di IOP, il glaucoma può manifestarsi in una variante normotensiva (con una pressione tonometrica fino a 25 mm Hg) o una variante ipertensiva con un moderato aumento della pressione tonometrica (26-32 mm Hg) o alta pressione tonometrica (33 mm Hg). articolo e oltre).

Lungo il decorso, il glaucoma può essere stabilizzato (in assenza di dinamiche negative entro 6 mesi) e non stabilizzato (con tendenza a variazioni del campo visivo e del disco ottico durante esami ripetuti).

In base alla gravità del processo di glaucoma, si distinguono 4 fasi:

A seconda dell'età di insorgenza, il glaucoma è classificato in congenito (nei bambini di età inferiore a 3 anni), infantile (nei bambini da 3 a 10 anni), giovanile (in persone di età compresa tra 11 e 35 anni) e adulto (in persone oltre i 35 anni di età). Oltre al glaucoma congenito, vengono acquisite tutte le altre forme.

I sintomi del glaucoma

Decorso clinico del glaucoma ad angolo aperto. generalmente asintomatico. Il restringimento del campo visivo si sviluppa gradualmente, a volte progredendo nell'arco di diversi anni, quindi spesso i pazienti scoprono accidentalmente di vedere con un solo occhio. A volte ci sono lamentele di visione offuscata, presenza di cerchi iridescenti davanti agli occhi, mal di testa e dolore nella regione sopracciliare, diminuzione della vista al buio. Il glaucoma aperto di solito colpisce entrambi gli occhi.

Durante la forma ad angolo chiuso della malattia, si distingue la fase del preglaucoma, l'attacco acuto del glaucoma e il glaucoma cronico.

Il preglaucoma è caratterizzato dall'assenza di sintomi ed è determinato durante un esame oftalmologico, quando viene rilevato un angolo stretto o chiuso della camera anteriore dell'occhio. Con il preglaucoma, i pazienti possono vedere i cerchi dell'arcobaleno alla luce, provare disagio visivo e perdita della vista a breve termine.

Un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso è causato dalla completa chiusura dell'angolo della camera anteriore dell'occhio. La IOP può raggiungere gli 80 mm. rt. Arte. e superiore. Un attacco può essere provocato da tensione nervosa, superlavoro, dilatazione medica della pupilla, permanenza prolungata al buio, lungo lavoro a testa china. Con un attacco di glaucoma, c'è un forte dolore agli occhi, un improvviso calo della vista fino alla percezione della luce, iperemia degli occhi, appannamento della cornea, dilatazione della pupilla, che acquisisce una sfumatura verdastra. Ecco perché il tipico segno della malattia ha preso il nome: "glaucoma" è tradotto dal greco come "acqua verde". Un attacco di glaucoma può verificarsi con nausea e vomito, vertigini. dolore al cuore, sotto la scapola, nell'addome. Al tatto, l'occhio acquista una densità pietrosa.

Un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso è una condizione urgente e richiede una riduzione precoce, entro poche ore, della IOP mediante farmaci o interventi chirurgici. In caso contrario, il paziente può affrontare una completa perdita irreversibile della vista.

Nel tempo, il glaucoma assume un decorso cronico ed è caratterizzato da un progressivo aumento della IOP, attacchi subacuti ricorrenti e un aumento del blocco dell'angolo della camera anteriore dell'occhio. L'esito del glaucoma cronico è l'atrofia del glaucoma del nervo ottico e la perdita della funzione visiva.

Diagnosi di glaucoma

La diagnosi precoce del glaucoma ha un importante valore prognostico, che determina l'efficacia del trattamento e lo stato della funzione visiva. Il valore principale nella diagnosi del glaucoma è la determinazione della IOP. studio dettagliato del fondo e del disco ottico, esame del campo visivo, esame dell'angolo della camera anteriore dell'occhio.

La tonometria è il metodo principale per misurare la pressione intraoculare. elastotonometria. tonometria quotidiana. riflettendo le fluttuazioni della IOP durante il giorno. Gli indicatori dell'idrodinamica intraoculare sono determinati utilizzando la tonografia elettronica dell'occhio.

Parte integrante dell'esame per il glaucoma è la perimetria - determinazione dei confini del campo visivo con vari metodi - isoptopperimetria, campimetria, perimetria informatica, ecc. La perimetria consente di rilevare anche i cambiamenti iniziali nei campi visivi che non vengono rilevati dal paziente stesso.

Con l'aiuto della gonioscopia nel glaucoma, l'oftalmologo ha l'opportunità di valutare la struttura dell'angolo della camera anteriore dell'occhio e le condizioni della trabecola, attraverso la quale si verifica il deflusso del liquido intraoculare. I dati informativi aiutano a ottenere un'ecografia dell'occhio.

Lo stato dell'ONH è il criterio più importante per valutare lo stadio del glaucoma. Pertanto, il complesso dell'esame oftalmologico include l'oftalmoscopia, una procedura per l'esame del fondo oculare. Il glaucoma è caratterizzato dall'approfondimento e dall'espansione dell'imbuto vascolare (scavo) del disco ottico. Nella fase di glaucoma avanzato si notano scavo marginale e scolorimento del disco ottico.

Un'analisi qualitativa e quantitativa più accurata dei cambiamenti strutturali nel disco ottico e nella retina viene eseguita utilizzando l'oftalmoscopia a scansione laser, la polarimetria laser, la tomografia a coerenza ottica o la retinotomografia laser di Heidelberg.

Esistono tre approcci principali al trattamento del glaucoma: conservativo (farmaco), chirurgico e laser. La scelta delle tattiche di trattamento è determinata dal tipo di glaucoma. Gli obiettivi del trattamento farmacologico del glaucoma sono ridurre la IOP, migliorare l'afflusso di sangue al nervo ottico intraoculare e normalizzare il metabolismo nei tessuti dell'occhio. Secondo la loro azione, le gocce antiglaucoma sono divise in tre grandi gruppi:

Con lo sviluppo di un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso, è necessaria un'immediata diminuzione della IOP. Il sollievo di un attacco acuto di glaucoma inizia con l'instillazione di miotico - 1% della soluzione di pilocarpina secondo lo schema e la soluzione di timololo, la nomina di diuretici (diacarb, furosemide). Contemporaneamente alla terapia farmacologica, vengono eseguiti eventi distraenti: impostazione di lattine, cerotti di senape, sanguisughe sulla regione temporale (irudoterapia), pediluvi caldi. L'iridectomia laser (iridotomia) o l'iridectomia basale con un metodo chirurgico sono necessarie per rimuovere il blocco sviluppato e ripristinare il deflusso del fluido intraoculare.

I metodi di chirurgia laser per il glaucoma sono piuttosto numerosi. Si differenziano per il tipo di laser utilizzato (argon, neodimio, diodo, ecc.), il metodo di esposizione (coagulazione, distruzione), l'oggetto di esposizione (iride, trabecola), le indicazioni per l'esecuzione, ecc. Nella chirurgia laser per il glaucoma , iridotomia e iridectomia laser, iridoplastica laser, trabeculoplastica laser. goniopuntura laser. Nei gradi gravi di glaucoma, può essere eseguita la ciclocoagulazione laser.

Non hanno perso la loro rilevanza in oftalmologia e chirurgia antiglaucomatosa. Tra le operazioni di fistolizzazione (penetrante) per il glaucoma, le più comuni sono la trabeculectomia e la trabeculotomia. Gli interventi non fistolizzanti comprendono la sclerectomia profonda non penetrante. Interventi come l'iridocicloretrazione, l'iridectomia, ecc. hanno lo scopo di normalizzare la circolazione del fluido intraoculare Al fine di ridurre la produzione di fluido intraoculare nel glaucoma, viene eseguita la ciclocriocoagulazione.

Previsione e prevenzione del glaucoma

Deve essere chiaro che è impossibile riprendersi completamente dal glaucoma, ma questa malattia può essere tenuta sotto controllo. In una fase iniziale della malattia, quando non si sono ancora verificati cambiamenti irreversibili, è possibile ottenere risultati funzionali soddisfacenti nel trattamento del glaucoma. Il decorso incontrollato del glaucoma porta alla perdita irreversibile della vista.

La prevenzione del glaucoma consiste in esami regolari da parte di un oftalmologo di persone a rischio - con un background somatico e oftalmologico gravato, ereditarietà, di età superiore ai 40 anni. I pazienti affetti da glaucoma devono essere registrati presso un oftalmologo, visitare regolarmente uno specialista ogni 2-3 mesi e ricevere il trattamento raccomandato per tutta la vita.

La sindrome della coppa estesa è un'anomalia congenita polieziologica non progressiva unilaterale o bilaterale del nervo ottico, caratterizzata da un aumento significativo del diametro della coppa del disco ottico (Fig.

13.43) [Mosin IM, 1994, 2001; Mosin I.M. et al., 2002, 2005]. Spesso, un aumento del diametro dello scavo della testa del nervo ottico è combinato con la sua deformazione ed eterotopia dei vasi retinici centrali. Questa anomalia è descritta in letteratura con il nome di "scavo pseudoglaucomatoso", "ipoplasia del nervo ottico pseudoglaucomatoso".

Patogenesi. Nel 48% dei bambini con lesioni prenatali del SNC che si sono sviluppate dalla 4a alla 33a settimana di gestazione sullo sfondo di complicanze ipocheico-ischemiche, tossiche o infettive della gravidanza e che coinvolgono le vie ottiche postgenicolari, vi è un significativo approfondimento e aumento della diametro dello scavo della testa del nervo ottico. Va notato che il 7% dei bambini con lesioni prenatali delle vie visive postgenicolari presenta ipoplasia del nervo ottico [Mosin I.M. et al., 2002].

NSG, TC e risonanza magnetica hanno rivelato leucomalacia periventricolare nel 41% dei bambini con sindrome da "scavo esteso" (vedi Fig. 43, b, c), 46% - ventricolomegalia, porenpefalia o degenerazione cistica della sostanza cerebrale nella proiezione della vista posteriore vie e/o corteccia visiva primaria, causate da encefalite intrauterina di varia eziologia, complicanze ipossiche, emorragiche e tossiche

niami, 13% - malformazioni cerebrali (cisti aracnoidee, schizencefalia, oloprosencefalia, idranencefalia) [Mosin I.M. e così via.,

Tutti "Lui g e o. L'espansione dello scavo della testa del nervo ottico, così come la sua ipoplasia, sono il risultato della degenerazione neuronale transsinaptica retrograda causata da lesioni delle vie visive posteriori che si sono sviluppate sullo sfondo di CR e AE-

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processi. La letteratura descrive varie anomalie del disco ottico (ipoplasia, coloboma, sindrome del convolvolo) in bambini con lesioni prenatali delle vie visive e malformazioni del SNC di varia eziologia (encefalite intrauterina, compressione di neoplasie soprasellare, ecc.) [Mosin I.M., 2001; Taylor D., 1982; Rakic ​​P., Riley KR, 1983; ProvisJ.M. et al., 1985; Burl® J.P. et al., 1991; Chan T., 1991; Brodsky MC, Glasier CM, 1993; IxeJ.T. et al., 1997; Brodsky MC, 1999; Coley BD, 2000]. L'espansione dello scavo del disco ottico e l'ipoplasia del nervo ottico si riscontrano spesso nei pazienti con guidranencefalia (Fig. 13.44). È noto che l'idra nencefalia è possibile nei bambini con toxoplasmosi prenatale quando il feto viene infettato dalla 9a alla 28a settimana di gravidanza a causa di un infarto cerebrale a causa dell'occlusione delle sezioni sopracline delle arterie carotidi interne (vedi Fig. 13.44, b).

Di norma, non ci sono cambiamenti nel fondo dell'occhio nelle lesioni postnatali delle vie visive postgenicolari, poiché la degenerazione transsinaptica retrograda degli assoni retinogenicolari non si verifica nel periodo postnatale. Pertanto, un significativo aumento (espansione) dello scavo del disco ottico, che si osserva spesso nei bambini con patologia prenatale del SNC, può essere considerato una variante dello sviluppo anomalo del segmento anteriore della via visiva, indotto da lesioni di localizzazione postgenicolare di qualsiasi eziologia nel periodo prenatale.

Manifestazioni cliniche. L'anomalia è spesso bilaterale. Talvolta si verificano alterazioni unilaterali nei pazienti con lesioni cerebrali monolaterali nella proiezione delle vie visive posteriori. Il rapporto tra il diametro orizzontale dello scavo e il diametro del disco ottico varia da 0,64 a 0,89 (media 0,77 ± 0,13). Nei bambini sani in tenera età, questo rapporto è in media di 0,38 ± 0,12. Un significativo approfondimento e un aumento del diametro dello scavo della testa del nervo ottico si rilevano già alla nascita di un bambino. L'espansione e l'approfondimento dello scavo del disco sono spesso combinati con la sua deformazione, eterotopia del fascio vascolare, tortuosità a forma di cavatappi di arterie e vene, mancanza di differenziazione dei riflessi maculare e foveolare (vedi Fig. 13.44), che è simile a

Riso. 13.44. Displasia del disco ottico (sindrome da scavo esteso) in un paziente con; : і; 1 "-; 1 all'età di і" "

a - quadro oftalmoscopico: una significativa espansione e approfondimento della nazione del disco ottico degli occhi destro e sinistro, finezza a forma di cavatappi. sosulrp dallo stonecrop dell'occhio destro; b - TAC (sezione assiale): un'espansione significativa in 1'?

Riso. 13.45. disco ottico (sindrome della coppa espansa)

bambino prematuro con emorragie intraventricolari all'età di 10 giorni.

a - quadro oftalmoscopico - espansione dello scavo del nervo ottico lis a 0,64 RD, tortuosità a forma di cavatappi dei vasi retinici, b - NSG (sezione coronarica a livello dei forami di Monroe) inclusioni iperecogene (trombi) nel lume del corna anteriori dilatate dei ventricoli laterali, emorragie intraventricolari di II grado (osservazione su Yu Vasilyeva)

LILLU""; IPMULgi:!:;:. rilevato in L", quelli con ipoplasia del nervo ottico. Con un ampio diametro di scavo, il disco del nervo ottico appare diffusamente pallido. Con l'oftalmoscopia in luce redless e la tomografia a coerenza ottica, è possibile determinare i difetti nello strato delle fibre nervose retiniche.

La maggior parte dei bambini piccoli con sindrome della coppa dilatata presenta strabismo (circa 67%), nistagmo (22%) ed errori di rifrazione (47%). Cambiamenti congeniti nel segmento anteriore dell'occhio, nel corpo vitreo o nella retina si verificano nel 10-12% dei bambini con sindrome da scavo esteso [Mosin I.M. et al., 2001; 2002; Brodsky MS, 2001; Jacobson L. et al., 2000].

I sintomi neurologici si notano nell'80-85% dei bambini con sindrome da scavo esteso.

funzioni visive. L'acuità visiva nei pazienti con sindrome della coppa estesa varia da una corretta proiezione della luce a 1,0.

La perimetria rivela vari cambiamenti nei confini periferici del campo visivo, il cui tipo è determinato dalla localizzazione della lesione in relazione alle vie visive postgenicolari (corpi genicolati esterni, radiazione visiva, corteccia visiva primaria): restringimento concentrico della vista campo con depressione predominante del semicampo inferiore, emianottico e quadrante omonimo su uccello con alcuni difetti, emianopsia bilaterale con conservazione della macula, ecc. [Mosin I.M. id., 2001; Brodsky MS, 2001].

I cambiamenti nella sensibilità al contrasto spaziale variano da una leggera diminuzione nella regione delle alte frequenze spaziali a una riduzione totale nell'intera gamma di frequenze.

Studi elettrofisiologici. L'ERG nei bambini con sindrome della coppa dilatata è generalmente normale. Nei pazienti con nistagmo o alterazioni combinate del nervo ottico e della retina,

Riso. 13.46. Risonanza magnetica di un bambino prematuro con sindrome da scavo esteso, idrocefalo e porencefalia (esito di emorragia periventricolare) modalità Ti, sezione sagittale) dilatazione di tutte le sedi del ventricolo laterale destro, cisti porencefalica del lobo occipitale destro

ERG subnormale [Mosin IM et al., 2001] Quando si registra il VEP dall'elettrodo occipitale situato nel punto shuup, l'ampiezza e/o la latenza di P100 sono cambiate nel 65% dei bambini con sindrome da scavo esteso e lesioni delle vie visive postgenicolari in risposta alla registrazione della VEP con inversione del pattern - nel 94% Nei bambini con elevata acuità visiva e disabilità visive nel campo visivo, i parametri di ampiezza e tempo della VEP registrati dall'elettrodo occipitale, di regola, non vengono modificati. Per diagnosticare i disturbi funzionali in questi pazienti, il metodo di registrazione della VEP da due elettrodi attivi posizionati lateralmente o la mappatura topografica della VEP [Krivosheev AA, 2001, Mosin IM, 2002, Lambert SR et al, 1990, Kriss A, Russell-Eggitt J , 19921

1 kchі|>(f;і nt ііііііchsѵКііс ricerca e NSG. Nei bambini con sindrome da scavo estesa e lesioni del SNC di eziologia ipossico-ischemica, nati prima della 34a settimana di gestazione, predominano i cambiamenti che coinvolgono la radiazione ottica - dilatazione dei corpi, inferiore e / o corna occipitali dei ventricoli laterali, combinate in alcuni casi con cisti porencefaliche.Questi cambiamenti sono solitamente rilevati nei bambini prematuri.

comalazioni (Fig. 13-43, b), così come sub-іі-і-ma іyya.liіі ed emorragie periventricolari, la cui fonte è la matrice germinativa (Fig. 13-45). , la cui involuzione si verifica prima nella regione del IV e III ventricolo, e poi nella regione delle corna occipitali dei ventricoli laterali. Successivamente, questi bambini sviluppano spesso idrocefalo (Fig. 13-46), in cui si verifica un danno alle vie visive dovuto alla compressione.

Riso. 13.47. MPT di un paziente con una cisti aracnoidea all'età di 3 anni.

Sezioni assiale (a), sagittale (o) e frontale (c) (modalità TI) della carena distale gigante dell'emisfero sinistro, causando la miscelazione del getto mediano del cervello e includendo il raggio visivo.

questi sistema ventricolare in espansione, disturbi ischemici, nonché processi distruttivi e atrofici (ad esempio, nei pazienti con il cosiddetto idrocefalo ex vacuo, in cui non vi è aumento della pressione intracranica).

Inoltre, nei bambini con sindrome da scavo esteso e lesioni del SNC di eziologia ipossico-ischemica, infettiva, tossica, traumatica o genetica, sono spesso rilevate malformazioni cerebrali che coinvolgono i corpi genicolati esterni, radiazioni ottiche e/o centri corticali: cisti aracnoidee (Fig. 13.47), agenesia del corpo calloso, ssgtoopti "displasia khkaya, sindrome di Devdi-Walker, sindrome di Arnold-Chiari tipo II, oloprosencefalia (vedi Fig. 13.8), porencefalia primaria o schizencefalia (vedi Fig. 13.9), idranencefalia ( vedere Fig. 13.44, b), ecc. La localizzazione e la gravità di questi cambiamenti dipendono dall'età gestazionale del feto al momento della lesione.

Diagnosi differenziale.

La sindrome da scavo esteso deve essere differenziata dall'atrofia ottica congenita, dal glaucoma congenito e dal coloboma della testa del nervo ottico. Inoltre, è importante differenziare la sindrome da scavo esteso nei bambini con lesioni intrauterine del SNC di EZIOLOGIA ipossico-ischemica, tossica o infettiva DA alterazioni simili nella testa del nervo ottico nelle malattie ereditarie multisistemiche (sindrome di Rubinstein-Teibi, sindrome di Eicardi, sindrome papillorenale [Mosin IM et al., 2004; van Genderen MM ct al., 2000; Paisa CF et al., 2001]).

Trattamento. La sindrome da scavo ampio è la più comune

i casi sono un segno di lesioni intrauterine delle vie visive postgenicolari, pertanto, nella riabilitazione di bambini con questa anomalia, vengono utilizzate le stesse modalità del trattamento di bambini con lesioni congenite delle vie visive posteriori (vedi il capitolo corrispondente di questo monografia). Nell'87% dei bambini piccoli con lesioni prenatali delle vie visive postgenicolari viene rilevata una patologia oftalmica associata: strabismo, errori di rifrazione (principalmente astigmatismo miopico o ipermetropico), nistagmo, ecc., Che complica la diagnosi della malattia sottostante e aggrava la sua corso [Mosin IM et al., 2002]. A causa dell'elevata frequenza di disturbi refrattivi e oculomotori nei bambini con sindrome da scavo esteso, è necessario, insieme al trattamento medico e chirurgico, prescrivere la correzione degli occhiali, l'occlusione dosata e la pleottica sin dai primi mesi di vita.